Ipercolesterolemia sintomi e terapia

Oggi capiremo come si manifesta e quali sono i sintomi e le terapie possibili contro l’Ipercolesterolemia.

Poche cose sono così controverse come il colesterolo nelle malattie cardiovascolari. 

Non è un metabolita pericoloso o di scarto, ma è necessario per la vita delle cellule ed è fisiologico che il suo livello nel sangue aumenti con l’età.

L’aterosclerosi è il termine tecnico per definire ciò che dà origine alla malattia cardiovascolare. 

Si tratta della formazione di riempimenti di colesterolo chiamati “ateromi” o comunemente “placche” che si situano all’interno della parete arteriosa.

L’ateroma si ingrandisce nel corso del tempo, riempiendosi oltre che di colesterolo, di cellule infiammatorie e tutti i tipi di danni possibili al tessuto.

Dopo aver progredito per decenni, questa placca può rompersi, causando un coagulo di sangue che può bloccare l’arteria e impedire il flusso di sangue, privando la zona irrorata di ossigeno, parzialmente o completamente. 

Il caso più grave è quello delle arterie coronarie che porta a gravi danni del cuore (angine e infarti), ed è la prima causa di morte nei paesi occidentali.

STRUTTURA DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Secondo il punto di vista convenzionale l’origine del processo patologico dell’ateroma è il deposito all’interno della parete arteriosa di colesterolo, il quale essendo una sostanza estranea a questo tessuto, viene fagocitato dai macrofagi le cellule “spazzino” deputate ad eliminare tutte le sostanze estranee. 

Questo scatena una reazione infiammatoria che danneggia la parete del vaso e dà luogo ai fenomeni degenerativi chiamati ateroma che implicano anche fattori ossidativi.

Secondo il punto di vista funzionale bisogna andare più a monte per trovare la causa, al fattore che favorisce il deposito del colesterolo che non è tanto la sua alta concentrazione ematica, ma la lesione dell’endotelio a cui il colesterolo cerca di porre rimedio. 

Un elemento importante è la valutazione dell’omocisteinemia che ha una correlazione positiva con le malattie cardiovascolari.

Livelli ridotti del 25% di omocisteinemia sono collegati a minori malattie cardiovascolari del 11% e minori eventi acuti del 19%. 

Purtroppo, in malati cardiaci una riduzione dell’omocisteina del 25% non ha portato ad una riduzione della mortalità o di eventi acuti. 

L’omocisteina non sembra utile per la terapia, ma ha comunque importanza come fattore di rischio e valori superiori a 15 μg/l vanno ridotti. 

Il fattore più importante di tutto questo processo è l’accumulo di colesterolo nella parete dell’arteria e la fagocitosi da parte dei macrofagi, senza ciò non c’è la malattia cardiaca. 

I macrofagi fagocitano il colesterolo quando è ossidato e viene considerato pericoloso, ma non riescono ad eliminarlo e degenerano trasformandosi in cellula schiumosa

Il colesterolo è una molecola molto utile al corpo, ogni cellula è capace di sintetizzarla, entra nella formazione della parete delle cellule e nella sintesi di numerosi ormoni tra cui: cortisolo estrogeni testosterone e molti altri, inoltre è un precursore degli acidi biliari.

Da numerosi studi si è visto che l’entrata del colesterolo nella parete dei vasi non è dipendente dal suo valore totale nel sangue, ma dal valore del colesterolo contenuto nelle lipoproteine LDL che portano il colesterolo del centro verso la periferia e dal suo stato ossidato che attiva i macrofagi. 

Si è visto che le Apolipoproteine B giocano un ruolo nel portare le lipoproteine dentro le pareti dei vasi. 

Il valore del colesterolo contenuto nelle HDL invece riduce il rischio perché portano il colesterolo dalla periferia al centro dove viene utilizzato. 

Un altro fatto interessante sono le diete a basso contenuto di carboidrati che tendono a ridurre il rapporto ApoB/LDL, e dovrebbero portare ad una riduzione del rischio di malattie cardiache. Fattori che riducono il colesterolo:

Una buona funzionalità epatica aiuta ad eliminare il colesterolo in eccesso attraverso le vie biliari, per cui è necessario aiutare il fegato nella sua attività.

Un buon funzionamento dell’enzima Lecitin-Colesterolo AcilTransferasi(LCAT);che converte il colesterolo libero incorporato nelle pre-HDL in esteri del colesterolo, trasformandole HDL nella loro forma matura. 

Questa esterificazione è fondamentale per impedire il ritorno del colesterolo dalle HDL alla membrana plasmatica.

Una alimentazione con acidi grassi polinsaturi di buona qualità sia omega 3 che 6 e 9, aiuta a mantenere il colesterolo nei giusti livelli

TERAPIA PER RIDURRE IL COLESTEROLO

La terapia più usata si basa sulle statine, anche se esistono le resine sequestranti gli acidi biliari (colestiramina) che inibiscono l’assorbimento, i fibrati e l’acido nicotinico che agiscono sulle lipoproteine periferiche. 

Le statine sono molecole che bloccano la sintesi del colesterolo, inibendo l’enzima idrossimetilglutaril-CoA essendo analoghi strutturali del metilglutarato, un precursore del colesterolo, ne impediscono la sintesi in mevalonato. 

Questo passaggio è all’inizio del processo di produzione del colesterolo e siccome il mevalonato serve anche per la sintesi del coenzima Q10 il blocco causato dall’uso delle statine riduce fino al 40% del normale la sua produzione. 

Però il coenzima Q10 è indispensabile per produrre energia, e possiede anche proprietà antiossidanti. 

Una riduzione della sua disponibilità può causare un’alterazione della membrana dei mitocondri con conseguenti danni per tutte le cellule. 

Le più sensibili sono quelle muscolari e quelle nervose, per le prime si hanno fastidiosi dolori muscolari con innalzamento della CPK, un indicatore di danno muscolare; per le seconde si hanno le malattie neurodegenerative, come la malattia di Parkinson, Alzheimer e demenza senile. 

In questo caso i danni sono ad insorgenza lenta ed è meno facile metterli in correlazione alla terapia, ma sono rilevanti perché l’impiego delle statine è cronico e dura tutta la vita, perciò meglio preferire sistemi più naturali.

Altri farmaci sono i sequestranti degli acidi biliari, che inibiscono l’assorbimento favorendo l’eliminazione nelle feci, causano gonfiore intestinale e stitichezza e ridotto assorbimento di altri farmaci. 

Ci sono anche i fibrati che aumentano l’attività della lipoprotein-lipasi che facilita l’ingresso dei trigliceridi nei tessuti, causano colelitiasi e aumento del CPK. 

C’è l’acido nicotinico che riduce la produzione di VLDL causa vampate, prurito, iperuricemia, intolleranza al glucosio.

Infine, il probucolo che riduce l’ossidazione delle LDL ma causa fastidio gastrointestinale e prolungamento dell’intervallo Q-T